知己知彼，百战不殆：连根拔起肌肉疲劳

第一部分：肌肉收缩的基本原理

肌肉收缩是由中枢神经系统（CNS）发出的动作电位，刺激运动神经元引起的。当动作电位通过神经元传递到肌纤维上的神经肌肉接点时，便会引发肌肉的收缩。这个过程中，神经突触会释放乙酰胆碱，乙酰胆碱被肌纤维上的运动终板接收；随后，刺激钠离子进入肌纤维，使其去极化，进而导致肌浆网释放钙离子，最终促成肌肉收缩。

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二、肌肉疲劳的分类：

肌肉疲劳被定义为：肌肉在经过一段时间后，逐渐无法维持进行活动所需的力量，或无法达到预期的力量水平。肌肉细胞在体内始终进行着合成（synthesis）和降解（degradation）这两个过程，当蛋白质降解的速度超过合成的速度时，就会导致肌肉萎缩（muscle atrophy），这也更容易引发肌肉疲劳。肌肉疲劳可分为两种类型：(一) 即时性肌肉疲劳。(二) 慢性肌肉疲劳。

（一）肌肉的即时性疲劳：

由于剧烈的身体运动和细胞内过多代谢废物（如乳酸）或能量耗尽（例如肝糖耗竭），导致这种情况主要出现。一般会感到疲劳或没有能量，但这种状态是暂时的且可逆转的。即时性肌肉疲劳通常持续3至5天，人们常使用按摩、冷疗加压（例如利用特殊材料，详见：加速肌肉恢复的方法，依靠这种酷东西？！）或者服用低剂量的药物（轻度止痛药）来恢复疲劳。如果肌肉疲劳持续超过两周，则建议寻求医疗帮助。

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（二）长期肌肉疲劳

其成因可分为三种：(1)病因型肌肉萎缩，如关节固定或身体慢性发炎；(2)老化型肌肉萎缩，如肌少症；(3)神经型肌肉萎缩，如肌肉失养症或多发性硬化症（因免疫系统攻击神经系统导致），这种类型的肌肉疲劳通常是长期且慢性的。

作者认为，关节固定（immobilization）和身体发炎是导致肌肉疲劳的常见且相对可控的原因。因此，本文将重点探讨这两种原因引起肌肉疲劳的机制。希望通过了解这些机制，可以在日常生活和伤害康复过程中建立良好的习惯，从细节入手，逐步减少肌肉疲劳的发生。

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人参、蛋白质降解的生理机制：

肌肉细胞由蛋白质组成，在体内不断进行生成与降解。蛋白质降解的四种关键路径为：(1) 依赖ATP的泛素-蛋白酶体系统 (UPP)；(2) 自噬溶酶体系统；(3) 钙离子调控异常（如肌浆网释放钙离子的能力减弱，影响肌肉收缩）；以及 (4) 肌肉生长抑制素（myostatin）。

注：ATP依赖的泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin ATP-dependent proteasome，简称UPP）能够调节细胞内重要蛋白质的浓度，因此可以同时清除多余、受损、错误折叠或突变的蛋白质。

四、身体慢性发炎导致肌肉疲劳的机制

「身体慢性发炎」的普遍程度令人惊讶，从由消化不良引发的过敏，到由器官疾病引起的严重问题，涵盖范围广泛。系统性发炎的疾病如关节炎、败血症、感染和肿瘤，心血管疾病和呼吸道疾病如心脏衰竭和慢性阻塞性肺疾病，肾衰竭，肌肉营养不良症、肌病、多发性硬化症，以及神经源性疾病或服用某些药物，均会导致身体慢性发炎。

身体发炎导致肌肉疲劳的机制如下：人体细胞激素（cytokines）不仅会激发UPP，还会启动免疫系统以防止感染（即发炎反应）。然而，当细胞激素过多时，会产生过量的发炎因子（如TNF-𝛂和IL-6），这反而对身体产生负面影响。比如，当发炎因子增加时，胰岛素受体（如胰岛素受体底物-1，IRS-1）的数量会减少，导致进入肌肉细胞的胰岛素减少，进而阻断蛋白质激酶B（AKt）的活化信号，最终导致蛋白质合成减少。蛋白质合成速率的下降，会引起肌肉疲劳。