重训增肌：一定要练到全身痠痛才有效吗？

一、以往对肌肉肥大的机制看法：

过去的观点认为，若要实现肌肉肥大，阻力训练的强度应设定在最大重复次数（1 repetition maximum，1RM）的40%至80%之间，并多次重复组，组间休息至少2分钟。通过阻力运动和营养补充，可以激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（mTORC1），这种细胞内的信号蛋白负责传递营养和代谢信息，控制蛋白质合成，从而达到肌肉增大的效果。

然而，尽管阻力训练的负荷被视为引发肌肉增大的关键，作者们在其调查中同时发现：「只需将负荷设置在最大重复次数的30%即可触发最大的肌肉增大反应。」此外，在某些情况下，mTORC1可能会受到阻碍，从而阻碍了肌肉在阻力训练后的生成；因此，作者们认为除了mTORC1外，可能存在其他更为先进的信号接受器或者诱导因子，与肌肉增长和周径调节相关联。

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二、当前研究成果：

通常，通过机械性超负荷（mechanical overload）的阻力运动就足以引发肌肥大；依据作者们收集的资料，运动引起的肌肉损伤（exercise-induced muscle damage）和代谢过程中的信号传递（metabolic signals）均能在阻力训练后触发或增强肌肥大反应。

研究还揭示了肌肉或骨骼细胞内存在一种能够感知机械应力的感受器（mechanosensor）。这些感受器不仅有助于细胞适应肌纤维的收缩力量和机械性应力（如剪切力、压缩力或形变），还可以在阻力运动或运动后刺激肌肉增大。其作用机制包括但不限于：

(一) 肌节（见图1，肌纤维内部以肌节为单位）在受到刺激时，应力感受器会引发酶浓度的增加，从而激活mTORC1和相关基因，最终实现肌肉肥大的效果。尤其是在肌肉进行离心收缩时，更能促进酶浓度的提升。

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在肌肉的肌节中，存在着与细胞外基质连接的骨骼肌黏附酶，它有助于传导肌肉收缩力量。这种黏附酶可以催化或激活磷脂酸，而磷脂酸进一步激活调节基因表达的转录因子Yap与Taz，从而解除mTORC1的抑制作用。简而言之，通过机械性刺激（如阻力运动），可以促进磷脂酶生成脂磷酸，从而激活mTORC1、Yap和Taz，促进肌肉生长。

(三) 阻力训练引起的肌纤维肿胀，通常被称为“帮浦效应”，类似于肌肉运动后的充血状态。这种肿胀以及肌纤维劲度的变化，能够被机械应力感受器检测到。帮浦效应会刺激肌肉细胞吸收谷氨酸，从而增加必需氨基酸（如亮氨酸）的摄取，进而促进蛋白质的合成。虽然目前尚未排除其他可能的影响因素，因而无法完全证实上述机制，但研究结果表明，肌纤维的肿胀似乎都会引发肌肉肥大的反应。

肌肥大受到参与运动所引发的肌肉损伤的影响：

虽然运动引起的肌肉损伤（EIMD，常见的例子是“延迟性肌肉痛”）也会导致肌纤维肿胀，其持续时间比帮浦效应更长，但通常会导致局部发炎，干扰肌纤维中钙离子的调节（钙离子对肌肉收缩至关重要），激发蛋白质降解（在此可视为肌肉分解），并且会增加血液中的肌酸激酶浓度（浓度越高代表肌肉损伤越严重）。根据作者群收集的资料显示，如果这种情况连续发生，那么会导致肌膜损伤或组织坏死，超出生理适应所带来的肌肉增长效果。

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